Metaxin1磷酸化在TNFα诱导的细胞死亡过程中控制Bak的激活

摘要：

促凋亡蛋白Bak参与凋亡(细胞死亡程序)的执行阶段. Bak基本上是在线粒体内,并且在凋亡的早期经历构象变化后在线粒体中与膜完全整合,随后导致促凋亡线粒体蛋白的释放. 目前我们对Bak激活涉及的”搭档”( partner )和机制知之甚少. Petit等近来已发现,在休眠和濒死细胞中, Bak被并入2 型电压依赖性阴离子通道( voltage-dependent anionic channel of type 2, VDAC2)/Metaxin 1(Mtx1)/Metaxin 2(Mtx2)多蛋白复合体中. 他们进一步发现,诱导凋亡后,Bak从与Mtx2和VDAC2的结合转移到与Mtx1更紧密的结合;这一”搭档”的变化受c-Abl对Mtx1的酪氨酸磷酸化所控制.

机标关键词：酪氨酸磷酸化、细胞死亡、促凋亡蛋白、线粒体、蛋白复合体、阴离子通道、电压依赖性、执行阶段、早期经历、诱导凋亡、构象变化、搭档、转移、整合、休眠、体内、控制、程序、濒死

所属期刊栏目：33

分类号：R73;R3

在线出版日期：2017-04-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共1页

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