有氧运动通过激活PI3K（p110α）／Akt信号通路保护2型糖尿病小鼠心功能

摘要：

目的：探讨高糖状态下有氧运动对小鼠心功能障碍的作用及相关机制，为糖尿病心功能障碍的运动疗法提供理论和实践依据。方法：将小鼠分成正常非运动组（ NNC组）、正常运动组（ ENC组）、糖尿病非运动组（ NDM组）和糖尿病运动组（ EDM组）。实验结束后，评估小鼠的心脏功能，观察心肌组织的病理改变、纤维化情况、ANP的mRNA表达、PI3K（ p110α）及Akt的蛋白水平。结果：超声心动图可见糖尿病小鼠心功能降低（ P＜0．05），运动干预后心功能逐渐恢复（P＜0．05）。 HE和Masson染色后光镜下可见NDM组小鼠心肌结构极度紊乱，细胞排列不规整，纤维化程度增加，而EDM组心肌受损程度改善。与NNC组相比，糖尿病小鼠心肌组织中ANP的mRNA表达上调，PI3K（p110α）和Akt的蛋白水平受抑制（P＜0．05），级联失活。与NDM组相比，EDM组ANP的mRNA降低，PI3K（p110α）和Akt的蛋白水平升高（P＜0．01）。结论：糖尿病导致小鼠心肌损害，降低心功能；运动干预可能通过激活PI3K（p110α）／Akt信号通路，缓解高糖导致的心功能障碍，保护心肌细胞。

关键词：运动、心功能、糖尿病、心肌

所属期刊栏目：33

分类号：R363;R587.2(病理学)

资助基金：湖北省自然科学基金资助项目2012FFB06807

在线出版日期：2017-02-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：73-78