10.3969/j.issn.1000-4718.2017.01.007
BCL6B对人结直肠癌LoVo细胞增殖和迁移的影响及机制
目的:研究B细胞白血病/淋巴瘤6B(BCL6B)在人正常肠上皮细胞FHC及结直肠癌细胞LoVo中的表达水平及BCL6B对LoVo细胞增殖和迁移的影响,并探讨其相关分子机制。方法:采用RT-PCR及Western blot检测FHC细胞和LoVo细胞中BCL6B的内源性表达;用脂质体法将重组质粒pcDNA3.1-BCL6B转入LoVo细胞,运用MTT、集落形成、细胞划痕及Transwell小室实验检测BCL6B对LoVo细胞增殖和迁移的影响,采用RT-PCR及Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达,Western blot检测蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。结果:与正常肠上皮细胞FHC相比,BCL6B在LoVo细胞中呈明显低表达;转染pcD-NA3.1-BCL6B后的LoVo细胞内BCL6B水平显著增高。过表达BCL6B的实验组细胞72 h的增殖活性及划痕愈合力分别较对照组降低28.33%(P<0.01)和36.11%(P<0.05)。实验组细胞cyclin D1和MMP-9的mRNA水平分别降低39.90%( P<0.01)和77.36%( P<0.05),同时cyclin D1、MMP-9和磷酸化蛋白激酶B( p-AKT)的蛋白水平分别降低44.00%(P<0.05)、47.06%(P<0.01)和32.88%(P<0.05)。结论:BCL6B可抑制结直肠癌LoVo细胞的增殖和迁移,其机制可能涉及PI3K/AKT信号通路的抑制。
BCL6B、结直肠癌、细胞增殖、细胞迁移、PI3K/AKT信号通路
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R730.23(肿瘤学)
2017-02-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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