黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍对PC12细胞氧糖剥夺复糖复氧后细胞自噬和PI3 K信号通路的影响?
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10.3969/j.issn.1000-4718.2016.11.014

黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍对PC12细胞氧糖剥夺复糖复氧后细胞自噬和PI3 K信号通路的影响?

引用
目的::探讨黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍对PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧( oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的细胞自噬的影响及作用机制。方法:以PC12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,观察黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍对细胞自噬的影响,并通过PI3K Ⅰ/Akt/mTOR和PI3K Ⅲ/beclin-1/Bcl-2信号通路研究黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍的作用机制。结果:氧糖剥夺2 h复糖复氧24 h后,PC12细胞内LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值增加。黄芪甲苷、人参皂苷Rg1及黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍均能下调OGD/R后PC12细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值,且配伍组的效应强于药物单用组。机制研究表明,人参皂苷Rg1单用及黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍能升高PI3KⅠ、Akt、mTOR蛋白磷酸化水平,配伍的效应强于药物单用;黄芪甲苷单用及黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍均能抑制PI3K Ⅲ、beclin-1蛋白表达,而配伍还能上调Bcl-2蛋白表达,且配伍的效应强于药物单用组。结论:PC12细胞在缺糖缺氧2 h再复糖复氧24 h后,细胞出现自噬;黄芪甲苷和人参皂苷Rg1均能减轻OGD/R诱导的PC12细胞自噬,且2者配伍对细胞自噬具有协同抑制作用,其机制可能与调节PI3KⅠ/Akt/mTOR和PI3K Ⅲ/beclin-1/Bcl-2信号通路有关。

黄芪甲苷、人参皂苷Rg1、PC12 细胞、自噬、PI3K Ⅰ/Akt/mTOR信号通路、PI3K Ⅲ/beclin-1/Bcl-2信号通路

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R363.2(病理学)

湖南省科技厅一般项目2014SK3001;中西医结合防治心脑血管疾病的相关基础研究;“中医药防治心脑血管疾病基础研究”湖南省自然科学创新群体基金

2016-12-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

2003-2009

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中国病理生理杂志

1000-4718

44-1187/R

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2016,32(11)

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