Fractalkine受体缺陷可削弱小胶质细胞和神经元对慢性应激的反应性

摘要：

慢性应激是与抑郁症高度相关的触发因素之一。一般认为，小胶质细胞对应激乃至环境刺激具有高度反应性。然而，关于这些脑免疫细胞介导应激反应的作用机制尚不清楚。 Fractalkine信号通路由趋化因子CX3CL1（主要由神经元表达）及其受体CX3CR1（几乎只存在于健康脑的小胶质细胞）组成，已被发现对小胶质细胞活性的调节极为重要。 Milior等主要研究敲除CX3CR1基因以干扰小胶质细胞功能是否影响脑对慢性应激的反应。为此，他们以CX3CR1基因敲除和野生型成年小鼠为研究对象，分为对照组和压力环境组，历时2周，对小胶质细胞表型、突触间相互作用、突触传递、动物行为学反应及皮质酮水平等进行了检测。结果表明，通过CX3CR1-CX3CL1途径阻碍神经元-小胶质细胞之间的信息传递，可阻止慢性不可预测应激对小胶质细胞功能、短期和长期的神经元可塑性以及抑郁样行为的影响。总体而言，该研究表明小胶质细胞调节机制可能是应激易感性差异的基础，因而这种易感性可以通过经历应激事件如抑郁症而触发疾病。

机标关键词：体缺陷、小胶质细胞、神经元、应激事件、细胞功能、易感性、抑郁症、行为学反应、作用机制、应激反应、研究对象、压力环境、信息传递、细胞介导、细胞活性、细胞表型、突触传递、趋化因子、基因敲除、环境刺激

所属期刊栏目：32

分类号：TB3;R39

在线出版日期：2016-10-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共1页

页码：1762-1762