丹参酮 ⅡA通过抑制p38 MAPK通路减轻PM2.5对血管内皮细胞的损伤

摘要：

目的:探讨PM2.5对EA.hy926型人脐静脉内皮细胞损伤的影响及丹参酮ⅡA在这一过程中的作用及机制.方法:采集广州城区大气PM2.5并以不同质量浓度(0、20、200、400 mg/L)染毒EA.hy926细胞24 h,MTT法测细胞存活率,流式细胞术测细胞凋亡,Western blot法测p-p38 MAPK、Bax和Bcl-2的蛋白水平,ELISA法测白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并测定细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性;分别加入丹参酮ⅡA(5、10、20μmol/L)和p38 MAPK通路特异性阻滞剂SB20358020μmol/L检测丹参酮ⅡA的干预作用及机制.结果:与对照组比较,PM2.5染毒后呈剂量依赖性降低EA.hy926细胞的存活率,上调p-p38 MAPK蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以促进细胞凋亡,诱导分泌IL-6及TNF-α,降低SOD活性,增加MDA含量及LDH活性,差异均有统计学显著性(P<0.05);丹参酮IIA呈剂量依赖性增加EA.hy926细胞的存活率,下调p-p38 MAPK蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以抑制细胞凋亡,降低IL-6及TNF-α含量,增加SOD活性,降低MDA含量及LDH活性,差异均有统计学显著性(P<0.05).结论:丹参酮ⅡA可通过抑制p38 MAPK通路,减轻PM2.5对EA.hy926细胞的损伤.

关键词：PM2.5、丹参酮ⅡA、p38MAPK、血管内皮细胞

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分类号：R285.5;R363(中药学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81460680;江西省科技计划项目20135BBG70002

在线出版日期：2016-06-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：597-601