CXCL16缺失缓解 STZ诱导的糖尿病小鼠的肾脏病变

摘要：

目的：探索CXCL16基因缺失对链脲佐菌素（ STZ）引发的糖尿病小鼠肾脏病变的影响。方法：选取8周龄雄性C57BL／6J CXCL16基因缺失（ C16 KO）小鼠，以及相同年龄及背景的野生型（ WT）小鼠，采用STZ诱导的方式，建立糖尿病小鼠模型，观察CXCL16基因缺失对糖尿病肾病发生发展的影响。结果：在糖尿病病变方面，与STZ处理的WT小鼠相比，STZ诱导C16 KO糖尿病小鼠的空腹血糖显著降低，并且其葡萄糖耐受能力得到显著改善。在糖尿病引发的肾脏病变方面，STZ处理后，C16 KO糖尿病小鼠的尿蛋白量显著低于WT糖尿病小鼠，此外，C16 KO糖尿病小鼠的肾小球损伤也明显低于WT糖尿病小鼠。与此同时，与WT糖尿病小鼠相比，C16 KO糖尿病小鼠肾脏组织活性氧簇（ ROS）、丙二醛（ MDA）、氧化低密度脂蛋白（ ox-LDL）水平及凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1（Lox-1）的mRNA表达水平均显著下调。此外，在STZ处理后，C16 KO糖尿病小鼠肾组织中的巨噬细胞移动抑制因子（ MIF）、炎症因子TNF-α和IL-6以及黏附因子ICAM-1和CXCL1的mRNA表达水平均显著低于WT糖尿病小鼠。结论：CXCL16基因缺失能显著抑制STZ诱导的糖尿病小鼠肾脏病变。

关键词：CXCL16基因、糖尿病肾病、基因缺失

所属期刊栏目：32

分类号：R363;R587.1(病理学)

资助基金：浙江省自然科学基金资助项目No．LY12H07002；浙江省大学生科技创新活动计划新苗人才计划2014R413066

在线出版日期：2016-04-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：327-332