10.3969/j.issn.1000-4718.2016.02.020
柴胡疏肝散对 NAFLD 大鼠肝脏脂质代谢及AM PK/SIRT1通路的影响
目的:观察柴胡疏肝散对高脂饮食建立的非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)大鼠肝组织脂质代谢和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/sirtuin 1(SIRT1)通路相关蛋白的影响。方法:选用SPF级SD大鼠24只,随机分为正常( NC)组、高脂( HFD)组和柴胡疏肝散( CSP)组,每组8只。采用高脂饲料喂养大鼠16周建立NAFLD大鼠模型,用药组大鼠同时灌服柴胡疏肝散浸膏剂(9.6 g· kg-1· d-1)进行干预,16周后取血和肝组织样本,全自动生化仪检测血清和肝匀浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)以及血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)含量;HE染色观察肝组织病理损伤变化;油红O染色观察肝组织脂质蓄积程度,透射电镜观察肝细胞内超微结构变化;Western blot法检测肝组织AMPK、磷酸化AMPK( pAMPK)、SIRT1和解偶联蛋白2( UCP2)的蛋白水平。结果:大鼠肝组织HE染色、油红O染色和电镜结果证实肝细胞脂质蓄积严重,提示NAFLD大鼠模型建立成功。与NC组比较,HFD组血清和肝组织匀浆TC、TG含量显著升高( P<0.01),血清AST含量显著升高( P<0.01),肝组织pAMPK和SIRT1蛋白水平显著降低(P<0.01),UCP2蛋白水平显著升高(P<0.01);与HFD组比较,CSP组大鼠肝组织脂质蓄积程度明显改善,血清和肝匀浆TC和TG含量呈下降趋势,其中肝匀浆TC和TG含量下降显著( P<0.05),血清AST含量显著降低(P<0.05),肝组织pAMPK和SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05),UCP2蛋白水平显著下调(P<0.01),但各组大鼠总AMPK蛋白水平差异无统计学显著性。结论:柴胡疏肝散能够改善16周高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝脏脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与其激活AMPK/SIRT1通路有关。
柴胡疏肝散、非酒精性脂肪性肝病、AMPK/SIRT1通路、脂质代谢
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R363.2(病理学)
国家自然科学基金资助项目 No.81302878; No.81273617;广东省自然科学基金资助项目 No.2014A030313365;广东省医学科学技术研究基金资助项目A2015521
2016-04-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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