神经干细胞过表达Hsp75降低Aβ介导的神经毒性

摘要：

目的：应用腺病毒为载体在体外过表达热休克蛋白75（Hsp75），研究Hsp75蛋白过表达对神经干细胞在Aβ诱导神经毒性中的作用，并初步探讨其作用机制。方法：体外培养小鼠神经干细胞C17.2，实验分为对照组、Aβ处理组、腺病毒阴性感染组和腺病毒Hsp75过表达感染组。使用荧光显微镜观察腺病毒的感染情况并进行细胞免疫鉴定；倒置相差显微镜观察各组神经干细胞的形态；MTT法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡率；Western blot检测Hsp75和活化型caspase-3蛋白水平。结果：荧光显微镜观察和Western blot检测表明腺病毒成功感染神经干细胞并高效表达Hsp75蛋白。此外，腺病毒感染不会导致细胞形态改变及细胞分化，同时也不会影响细胞活力。与对照组比较，Aβ处理组及腺病毒阴性感染组细胞存活率显著降低（P＜0.05），细胞凋亡率及活化型caspase-3蛋白水平显著增高（ P＜0.05）；然而，Hsp75过表达能显著提高神经干细胞的存活率，减少细胞凋亡和降低活化型caspase-3蛋白水平（P＜0.05）。结论：Hsp75过表达对Aβ诱导损伤的C17.2细胞具有明显保护作用，其机制可能是与抑制caspase-3途径依赖的细胞凋亡有关。

关键词：热休克蛋白75、C17.2神经干细胞、细胞凋亡

所属期刊栏目：32

分类号：R363(病理学)

资助基金：广东省自然科学基金资助项目S2012010008199；S2013010015546

在线出版日期：2016-04-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：302-306