内皮源性吲哚胺2,3-双加氧酶抑制周细胞迁移及收缩蛋白表达
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10.3969/j.issn.1000-4718.2016.02.011

内皮源性吲哚胺2,3-双加氧酶抑制周细胞迁移及收缩蛋白表达

引用
目的:探讨内皮源性吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)对周细胞迁移及收缩蛋白表达的影响。方法:体外培养人肺动脉内皮细胞(HPAECs)及大鼠脑微血管周细胞。建立过表达IDO的HPAECs模型(IDO-HPAECs)。实验分为3组:对照组,以HPAECs条件培养基干预周细胞;处理组,以IDO-HPAECs条件培养基干预周细胞;抑制组,以含1-甲基色氨酸(1-mT)的IDO-HPAECs条件培养基干预周细胞。测定共培养体系一氧化氮(NO)、色氨酸及犬尿氨酸浓度。观察周细胞活性、迁移及收缩蛋白表达情况。结果:IDO-HPAECs条件培养基干预周细胞6~48 h对其活性无显著影响。处理组的周细胞迁移能力显著低于对照组(P<0.01),抑制组显著高于处理组(P<0.01)。共培养体系的NO浓度在各组间差异无统计学意义(P>0.05)。处理组的色氨酸浓度显著低于对照组(P<0.01),而抑制组显著高于处理组(P<0.01)。处理组的犬尿氨酸浓度显著高于对照组(P<0.01),而抑制组显著低于处理组(P<0.01)。处理组的α-平滑肌肌动蛋白与结蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.01),抑制组显著高于处理组(P<0.01)。结论:内皮源性IDO抑制周细胞迁移及收缩蛋白表达,可能参与机体微血管功能调控。

吲哚胺2、3-双加氧酶、内皮细胞、周细胞

32

R543;R363.2(心脏、血管(循环系)疾病)

2016-04-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

256-260

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中国病理生理杂志

1000-4718

44-1187/R

32

2016,32(2)

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