百里醌抑制乳腺癌血管生长的实验研究

摘要：

目的:探讨百里醌对乳腺癌血管生长的作用于及其机制.方法:不同浓度百里醌作用于人脐静脉内皮细胞(HUVECs)及人乳腺癌细胞株MCF-7后,应用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,小管形成实验检测内皮细胞体外小管形成能力,Western blot法检测内皮细胞中cleaved caspase-3、p-ERK及p-AKT的蛋白水平;建立裸鼠乳腺癌移植瘤模型,完全随机法分成对照组和百里醌组,免疫组织化学法检测乳腺肿瘤组织中CD31的表达,TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡.结果:百里醌(20 ～ 80 nmol/L)对MCF-7细胞生长无明显抑制作用,20 nmol/L、40 nmol/L和80 nmol/L百里醌作用于内皮细胞24 h后,细胞存活率分别为(74.3±5.9)％、(68.7±5.6)％和(47.9 ±4.3)％;20 nmol/L、40 nmol/L和80 nmol/L百里醌作用于MCF-7细胞24h后,细胞凋亡率分别为(2.6±0.3)％、(2.4±0.3)％和(4.6±0.4)％,而相应的内皮细胞凋亡率分别为(21.5±3.7)％、(23.8±2.9)％和(27.8±3.1)％,内皮细胞较乳腺癌细胞对百里醌反应更敏感(P＜0.05);20 nmol/L、40 nmol/L和80nmol/L百里醌作用于内皮细胞1h后,内皮细胞小管形成长度分别为(0.88±0.12)rm、(0.76±0.10)mm和(0.54±0.08)mm,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);80 nmol/L百里醌作用于内皮细胞24h后,内皮细胞中cleaved caspase-3的水平上调,AKT和ERK磷酸化被抑制,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);免疫组化检测移植瘤组织中CD31结果显示,百里醌组IA值明显少于对照组(P＜0.05);TUNEL检测结果显示,百里醌组IA值明显增大(P＜0.05).结论:百里醌可抑制体内外乳腺癌血管生长,降低p-ERK及p-AKT的水平可能是其作用机制之一.

关键词：乳腺肿瘤、百里醌、内皮细胞、肿瘤血管生成

所属期刊栏目：32

分类号：R730.23(肿瘤学)

资助基金：温州市科技计划Y20130278

在线出版日期：2016-05-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：106-111