米诺环素后处理通过抑制 PARP 过度活化减轻心肌缺血／再灌注损伤

摘要：

目的：探讨米诺环素后处理能否通过抑制多腺苷二磷酸核糖聚合酶1（ PARP－1）过度活化减轻大鼠心肌缺血／再灌注（ I／R）损伤。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支45 min，再灌注2 h，建立心肌I／R模型。将90只雄性Wistar大鼠随机分为假手术（ sham）组， I／R组，低、高剂量米诺环素组及PARP抑制剂3－氨基苯甲酰胺（3－AB）组。氯化三苯基四氮唑（TTC）和伊文思蓝双染法检测心肌梗死范围，HE 染色观察心肌组织形态学改变， TUNEL法评估心肌细胞凋亡程度，酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子α（ TNF－α）和白细胞介素1β（ IL－1β）含量，Western blot法检测再灌注心肌及外周血白细胞内PARP－1活化产物多腺苷二磷酸核糖（ PAR）的表达。结果：与sham组比较，心肌、外周血白细胞内PAR表达及血清TNF－α、IL－1β含量明显升高。与I／R组比较，米诺环素低、高剂量及3－AB后处理组均能显著减少梗死范围及心肌细胞凋亡程度，同时明显降低心肌、外周血白细胞内PAR表达及血清TNF－α、IL－1β含量。米诺环素高剂量组与3－AB组比较无显著差异。结论：米诺环素后处理可能通过抑制心肌及外周血白细胞PARP过度活化减轻大鼠心肌I／R损伤。

关键词：多腺苷二磷酸核糖聚合酶、米诺环素、后处理、心肌缺血再灌注损伤

分类号：R363(病理学)

资助基金：辽宁省教育厅科学研究一般项目No．L2013399；沈阳医学院博士科研启动基金资助项目20133050

在线出版日期：2015-12-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：2009-2015