NF－κB在脑缺血预处理上调GLT－1表达和诱导脑缺血耐受中的作用

摘要：

目的：本实验旨在观察NF－κB在脑缺血预处理（ CIP）上调GLT－1表达和诱导脑缺血耐受中是否发挥作用。方法：应用Western blot观察GLT－1和NF－κB p50蛋白表达；免疫共沉淀观察NF－κB p50／p65二聚体复合物的表达；电泳迁移率变动分析（ EMSA）观察NF－κB DNA结合活性的变化；硫堇染色进行神经病理学评价。结果：在CIP诱导脑缺血耐受过程中，GLT－1表达上调。同时，NF－κB被激活，表现为NF－κB p50蛋白表达上调；NF－κB发生二聚体化，并由胞浆转位至胞核；NF－κB的DNA结合活性增强。 NF－κB的特异性抑制剂BAY 11－7082通过抑制NF－κB的活化来阻断CIP所诱导的脑缺血耐受及GLT－1表达上调。结论：NF－κB在脑缺血预处理上调GLT－1表达和诱导脑缺血耐受中发挥作用。

机标关键词：脑缺血预处理、脑缺血耐受、表达上调、结合活性、蛋白表达、特异性抑制剂、二聚体、神经病理学、免疫共沉淀、电泳迁移率、变动分析、复合物、增强、应用、体化、实验、染色、评价、硫堇、活化

分类号：R97;R73

在线出版日期：2015-11-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共1页

页码：1813-1813