不同浓度H2 O2激活的损伤与保护通路的博弈决定了其在心肌缺血／复灌过程中的双重作用

摘要：

目的：再灌注初期活性氧的大量释放被认为是造成这一损伤的主要因素之一。然而，ROS也作为启动者介导了缺血预处理和后处理等措施对I／R损伤心肌的保护作用。如何界定ROS起损伤或保护作用的浓度界限目前尚无明确的研究结论。因此，本实验旨探讨ROS 这种相互矛盾的双重作用及其潜在机制。方法：利用大鼠离体心脏全心缺血／复灌模型来探讨不同浓度过氧化氢（ H2 O2）预处理和后处理模型验证ROS 诱导心肌保护作用的浓度依赖关系。进一步利用Western blot 方法研究ROS在心肌缺血／再灌注损伤及其保护中对保护性信号通路及内质网应激通路不同的浓度依赖的调控模式。结果：研究发现证明了浓度是决定ROS不同作用的重要因素之一，揭示了ROS导致心肌I／R损伤和保护作用的浓度阈值和其内在机制，其最终表现是不同浓度ROS启动／激活的损伤与保护通路博弈的结果。研究发现还为解释ROS矛盾作用的机理提供了新的视角，并为开发基于ROS的缺血性心脏病的治疗措施提供了新的实验证据。

机标关键词：浓度阈值、损伤与保护、信号通路、博弈、心肌缺血、复灌、保护作用、再灌注损伤、缺血预处理、缺血性心脏病、后处理、内质网应激、治疗措施、依赖关系、实验证据、相互矛盾、双重作用、全心缺血、潜在机制、启动

分类号：X14;O73

在线出版日期：2015-11-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共1页

页码：1804-1804