FGF－2通过PI3K－PKB／Akt－GSK－3β信号通路抑制缺氧／复氧诱导的心肌细胞凋亡

摘要：

目的：探讨成纤维细胞生长因子2（FGF－2）抗缺氧（H／R）／复氧诱导心肌细胞凋亡的新机制。方法：对各实验组分别检测心肌细胞活力与凋亡，p－Akt、p－GSK－3β、Bcl－2、Bax、caspase－3前体（32 kD）和活性体（17 kD）蛋白表达变化。结果：与control相比，H／R能明显抑制心肌细胞活力，诱导心肌细胞凋亡，下调p－Akt、p－GSK－3β、Bcl－2和caspase－3前体蛋白表达，上调Bax和caspase－3活性体蛋白表达；FGF－2可显著改善H／R对心肌细胞的损伤及对相关蛋白表达的影响，其作用能被PI3K特异性抑制剂LY294002和PKB／Akt特异性抑制剂SH－5拮抗。结论：FGF－2抗缺氧／复氧诱导心肌细胞凋亡，其机制与激活PI3K－PKB／Akt－GSK－3β信号通路有关。

机标关键词：信号通路、抗缺氧、氧诱导、心肌细胞凋亡、相关蛋白表达、特异性抑制剂、纤维细胞生长因子、细胞活力、前体、活性、表达变化、作用能、新机制、组分、损伤、实验、拮抗、检测、方法

分类号：R77;R73

在线出版日期：2015-11-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共1页

页码：1797-1797