瘦素通过 JAK2／STAT3途径调控椎间盘髓核细胞的分解代谢

摘要：

目的：探讨瘦素对椎间盘髓核细胞中退行性变相关分解代谢基因的影响，并探讨其机制。方法：培养SD大鼠髓核细胞，行cytokeratin 19和II型胶原免疫组化进行鉴定。使用瘦素和（或）白细胞介素1β（ IL－1β）作用于髓核细胞，real－time PCR分析MMP－1、MMP－3、MMP－9、MMP－13、ADAMTS－4、ADAMTS－5、aggrecan 和COL2A1的表达水平。阿利辛蓝染色和免疫组化分析II型胶原和蛋白多糖的生成。 Western blot 分析激活的信号通路，并使用不同通路的抑制剂来分析信号通路的作用。结果： Real－time PCR显示单用瘦素可以提高MMP－1、MMP－13、ADAMTS－4和ADAMTS－5的表达水平；IL－1β和瘦素可以协同提高MMP－1、MMP－3和ADAMTS－5的表达水平；瘦素降低髓核细胞II型胶原的表达，PI3K／Akt通路和JAK2／STAT3通路均被激活，但使用抑制剂后显示只有JAK2／STAT3信号通路参与瘦素对髓核细胞的作用。结论：瘦素通过调节JAK2／STAT3信号通路促进髓核细胞的分解代谢，可能是肥胖与椎间盘退变相互关联的机制。

关键词：髓核细胞、瘦素、白细胞介素1β、分解代谢

分类号：R363(病理学)

资助基金：温州市科技局项目Y20140582

在线出版日期：2015-09-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1673-1679