过表达 PI3 Kp55γN 末端氨基酸可抑制M GC803胃癌细胞的黏附性

摘要：

目的：研究磷脂酰肌醇3－激酶（PI3K）p55γ调节亚基N末端24个氨基酸（N24）过表达对胃癌细胞MGC803黏附性的影响，并初步探讨其作用的分子机制。方法：通过脂质体介导用pEGFP－N24和pEGFP－C1质粒分别进行基因转染，建立稳定表达融合蛋白GFP－N24和GFP的MGC803细胞系。倒置显微镜下观察转染细胞的形态学变化，免疫印迹实验鉴定转染基因的蛋白表达，细胞黏附实验检测转染细胞的黏附性，免疫印迹实验检测细胞黏附分子上皮细胞钙黏蛋白（ E－cadherin ）和钙紧张素（β－catenin ）的表达，酶谱实验检测基质金属蛋白酶9（MMP9）和尿激酶型纤溶酶原活化因子（ uPA）的表达。结果：建立了稳定表达融合蛋白GFP－N24的MGC803／GFP－N24细胞系和表达 GFP的 MGC803／pEGFP－C1细胞系，但 GFP－N24的表达量明显低于 GFP。基因转染使MGC803细胞的形态由铺路石样转变为成纤维细胞样，胞浆分泌颗粒明显增加。表达GFP－N24的MGC803细胞在纤黏连蛋白和胶原上的黏附性与对照组细胞相比明显下降（P＜0．05）。 GFP－N24的表达使MGC803细胞黏附分子E－cadherin的表达增高，而Wnt信号通路关键分子β－catenin的表达降低，但不影响肿瘤转移相关蛋白MMP9和uPA的表达与分泌。结论： PI3K p55γN 末端氨基酸过表达通过影响 E－cadherin 和β－catenin 的表达而抑制胃癌MGC803细胞的黏附性。

关键词：磷脂酰肌醇3-激酶、胃癌、细胞黏附、E-钙黏蛋白

分类号：R730.23;R735.2(肿瘤学)

资助基金：黑龙江省青年科学基金资助项目QC2014C035

在线出版日期：2015-09-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1563-1567