10.3969/j.issn.1000-4718.2015.08.016
槲皮素诱导 MCF-7细胞凋亡及其与 Fas/FasL 通路的相关性研究
目的:了解槲皮素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用及其与Fas/FasL通路的相关性。方法:建立槲皮素诱导的MCF-7细胞凋亡模型。采用透射电镜观察细胞核形态变化,Annexin V-FITC/PI和JC-1荧光标记流式细胞术检测细胞凋亡率、线粒体膜电位(Δψm )及FasL中和抗体对细胞凋亡的阻断作用。采用免疫荧光法和流式细胞术检测细胞Fas/FasL的表达。流式细胞术观察p38 MAPK抑制剂SB203580对细胞Fas/FasL表达的影响。 Western blot检测p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白水平的变化。结果:80.0μmol/L槲皮素处理MCF-7细胞48 h,透射电镜可见染色质浓缩及边缘化现象;处理24 h、48 h和72 h,Δψm 分别下降17.4%、44.3%和68.9%,细胞凋亡率分别为(10.2±3.3)%、(28.9±7.5)%和(39.2±8.9)%。 FasL中和抗体预处理细胞后,24 h、48 h和72 h的细胞凋亡率则分别为(8.2±2.8)%、(19.2±5.3)%和(22.5±6.9)%,细胞凋亡阻断率分别为19.6%、33.6%和42.6%。 Fas/FasL表达率随处理时间增加而升高,SB203580可显著抑制细胞Fas/FasL的表达率。 p38 MAPK的蛋白水平变化不大,而p-p38 MAPK的蛋白水平在48 h和72 h显著增高。结论:槲皮素可上调MCF-7细胞的Fas/FasL表达,并经膜Fas/FasL途径诱导MCF-7细胞凋亡,p-p38 MAPK可能是上调Fas/FasL表达的重要信号分子。
槲皮素、MCF-7细胞、细胞凋亡、Fas/FasL通路、p38丝裂原活化蛋白激酶
R730.23(肿瘤学)
嘉兴学院实验技术专项70113004BW
2015-09-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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