10.3969/j.issn.1000-4718.2015.06.028
TNBS 诱导炎症性肠病大鼠结肠神经元 tau 蛋白磷酸化以及 COX-2表达的变化
目的:探讨三硝基苯磺酸( trinitrobenzene sulfonic acid, TNBS)诱导炎症性肠病( inflammatory bowel disease, IBD)模型大鼠结肠神经元tau蛋白磷酸化和环氧合酶2(COX-2)表达的变化。方法:30只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为对照组、IBD模型组和TNBS组,每组10只,IBD模型组以TNBS乙醇连续灌肠14 d造模,对照组和TNBS组分别以等量生理盐水和TNBS灌肠;观察大鼠的一般情况和结肠病理组织学改变,用anti-Hu作为神经元标志以免疫荧光法检测结肠黏膜下神经元的数量变化,免疫荧光双染色检测结肠黏膜下神经元COX-2和磷酸化tau231、tau262的表达变化。结果:与对照组比较,IBD模型组大鼠结肠黏膜下神经元数量明显减少( P<0.05),神经元tau蛋白磷酸化程度明显升高(P<0.05),而TNBS组大鼠神经元数量与对照组相比无显著差别;对照组和TNBS组大鼠结肠黏膜下神经元几乎不表达COX-2,IBD模型组大鼠结肠神经细胞胞核和胞浆中均有COX-2的表达,与对照组和TNBS组相比有显著差异( P<0.05)。结论:TNBS乙醇诱导IBD模型大鼠结肠黏膜下神经元减少,可能与tau蛋白高度磷酸化及COX-2表达有关。
炎症性肠病、Tau蛋白、环氧合酶2、肠神经系统
R574.4(消化系及腹部疾病)
山东省自然科学基金资助项目No.ZR2009DM024; No.ZR2011HM043;山东省高等学校科技计划No. J11LF33;2013年山东省政府公派留学项目;山东省医药卫生计划2014WS0478
2015-07-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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