PPARβ及 NO 在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用

摘要：

目的：观察过氧化物酶体增殖物激活受体β（ PPARβ）及一氧化氮（ NO）相关信号通路在高糖高胰岛素（ HGI，25．5 mmol／L葡萄糖＋0．1μmol／L胰岛素）诱导心肌肥大中的作用。方法：体外培养乳鼠心肌细胞，以细胞表面积、蛋白含量和心房钠尿因子（ ANF） mRNA表达作为心肌肥大的指标；利用real－time PCR、Western blot－ting、硝酸还原酶法和分光光度法分别检测mRNA表达、蛋白表达、NO含量和NO合酶（ NOS）活性。结果： HGI诱导心肌细胞出现肥大（P＜0．01），PPARβmRNA和蛋白表达明显降低（P＜0．05），诱导型NOS（iNOS） mRNA和蛋白的表达则升高（P＜0．01），NO含量和NOS活性增加（P＜0．01）。 PPARβ激动剂GW0742能抑制HGI诱导的心肌肥大（P＜0．01），上调PPARβ的表达，降低iNOS的表达，使NOS活性和NO含量恢复正常（P＜0．01）。 PPARβ拮抗剂GSK0660可阻断GW0742对心肌肥大的保护作用，取消其对PPARβ、iNOS mRNA和蛋白表达水平以及NOS活性和NO含量的作用（P＜0．05）。结论：PPARβ下调，激活iNOS－NO信号通路参与高糖高胰岛素诱导心肌肥大过程。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体β、诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮、心肌肥大、高糖高胰岛素

分类号：R363;R587.1(病理学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81100905

在线出版日期：2015-03-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：261-266