10.3969/j.issn.1000-4718.2015.02.011
低氧促进 Th17细胞浸润于肺组织并与肺血管改建相关
目的:观察低压低氧时肺组织中维甲酸相关孤儿受体( ROR)γt的mRNA表达水平及白细胞介素17( IL-17)水平的变化,探讨Th17细胞与缺氧肺血管改建的关系。方法:50只雄性BALB/c小鼠按低氧时间随机分为0d、3d、7d、14d和28d组,每组10只。低压低氧组小鼠均置入模拟海拔6000m的低压舱内饲养3d、7d、14 d和28 d。常氧组置常压常氧环境下饲养(即0 d组)。于相应时点通过心导管检测右室收缩压,随后快速处死取材,测量右心室重量指数,用流式细胞术检测脾脏组织Th17细胞( CD4+IL-17+RORγt+)的比例,用ELISA法检测血清中IL-4、IL-6、IL-17水平及肺组织中IL-17水平,采用real-time PCR法检测肺组织RORγt的 mRNA表达水平。结果:与对照组(0 d组)相比,低压低氧7 d、14 d和28 d组小鼠右心室收缩压力、右心肥厚指数和血清IL-17含量均升高,其差异有统计学意义( P<0.05);脾脏组织中IL-17+RORγt+CD4+T细胞的百分比随缺氧时间延长呈上升趋势,14 d和28 d组与对照组相比差异显著(P<0.01);7 d、14 d和28 d组肺组织中RORγt的mRNA表达与对照组相比显著升高,差异有统计学意义( P<0.05或P<0.01);14 d和28 d组肺组织中IL-17水平与对照组相比显著升高(P<0.01)。肺组织中RORγt的mRNA表达水平、IL-17表达量与心室收缩压、右室肥厚指数呈显著正相关。结论:低压低氧促进脾脏T0细胞向Th17细胞分化,肺组织中RORγt 的mRNA表达水平及IL-17水平显著升高,提示Th17细胞可能参与缺氧性肺动脉高压及肺血管改建的发生。
Th17细胞、维甲酸相关孤儿受体γt、白细胞介素17、缺氧性肺动脉高压
R392.32
国家973计划项目No.2012CB518201;国家自然科学基金资助项目81370150;30973446
2015-03-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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250-255