10.3969/j.issn.1000-4718.2014.11.017
人肺动脉平滑肌细胞中微小RNA-210通过MKP-1负性调节低氧下细胞的增殖
目的:研究低氧条件下人肺动脉平滑肌细胞中微小RNA-210(miR-210)与丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1 (MKP-1)的关系,是否通过MKP-1调节肺动脉平滑肌细胞增殖及其机制.方法:选用4~8代的人肺动脉平滑肌细胞,共分为12组,其中21% O2正常氧及1% O2低氧培养箱各6组,分别给予转染miR-210抑制剂、增强剂、MKP-1 siRNA等处理,提取RNA和miRNA,并采用实时定量PCR法检测各组平滑肌细胞中miR-210和MKP-1mRNA的表达,提取蛋白,并用Western blotting法比较各组MKP-1蛋白水平的表达,MTr法检测肺动脉平滑肌细胞的增殖情况.结果:低氧下,人肺动脉平滑肌细胞中miR-210及MKP-1的表达均明显增加,抑制miR-210表达使MKP-1的表达增加并可抑制低氧诱导的细胞增殖,miR-210的过表达可抑制低氧诱导的MKP-1表达上调,但不影响细胞增殖,MKP-1基因沉默后,低氧下miR-210抑制剂对细胞增殖的抑制作用消失.结论:低氧下的人肺动脉平滑肌细胞中,MKP-1是miR-210的一个新的靶基因,MKP-1可以介导miR-210抑制剂对人肺动脉平滑肌细胞增殖的负性调节作用.
低氧性肺动脉高压、人肺动脉平滑肌细胞、微小RNA-210、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1
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R363(病理学)
山东省优秀中青年科学家科研奖励基金资助项目BS 2011 SW 040
2015-01-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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2021-2026