10.3969/j.issn.1000-4718.2014.10.026
Toll样受体4在氧化低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞中介导了炎症因子分泌
氧化低密度脂蛋白( ox-LDL)引起平滑肌细胞分泌炎症因子,被认为是引起动脉粥样硬化的重要原因之一。中国科学家通过体内和体外实验探讨了Toll样受体4( TLR4)在ox-LDL诱导的平滑肌细胞炎症因子分泌中的作用。在股动脉狭窄病人的粥样斑块的平滑肌细胞中,他们发现TLR4、IL1-β、TNF 、MCP-1和MMP-2表达水平上升。在原代培养的野生型小鼠动脉平滑肌细胞中,ox-LDL可导致TLR4的表达和其他炎症因子分泌增加。然而,在敲除TLR4基因的小鼠中同样的实验未见TLR4的表达和其他炎症因子分泌明显增加。平滑肌细胞炎症因子的分泌能被TLR4特异抗体阻断。 ox-LDL诱导的p38和NF-κB途径的活化在TLR4-/-平滑肌细胞中能被抑制,而且在经过TLR4特异性抗体处理的平滑肌细胞中同样能被抑制。以上结果表明TLR4在ox-LDL诱导的平滑肌细胞炎症因子分泌以及p38和NF-κB途径的活化中起重要作用。
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R73;R39
2014-12-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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