CTRP3下调炎症因子表达改善胰岛素抵抗的3 T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性

摘要：

目的：观察脂肪因子C1q/TNF相关蛋白3（CTRP3）对胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的效应及机制。方法：通过软脂酸培养构建3 T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型，以不同浓度重组CTRP3蛋白（10、50、250、1250μg/L）干预12 h，以及250μg/L CTRP3干预不同时间（2、6、12、24 h），以葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量，以2-脱氧-[3 H]-葡萄糖摄入法检测葡萄糖转运率，以酶联免疫吸附（ ELISA）法检测上清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白细胞介素6（IL-6）的含量，以荧光实时定量PCR（real-time PCR）检测TNF-α、IL-6及葡萄糖转运子4（ GLUT-4）的mRNA表达水平，以Western blotting检测GLUT-4蛋白表达水平。结果：与正常对照组（ NC）相比，胰岛素抵抗组（IR）葡萄糖摄取率及葡萄糖消耗量分别降低了50．6％及57．9％（均P＜0．01）；与IR组相比，干预组随CTRP3浓度增加，葡萄糖消耗量分别增加22．1％、42．9％、76．6％及80．5％（均P＜0.01），葡萄糖摄取率分别增加39．0％、68．0％、108．0％及111．0％（均P＜0．01）；250μg/L CTRP3干预时间增加，葡萄糖摄取率分别增加23．0％、79．0％、109．0％及114．0％（均P＜0．01）；250μg/L CTRP3干预12 h，上清中的TNF-α及IL-6浓度分别降低了17．4％及17．1％（均P＜0．01），其mRNA相对表达量分别下降了26．0％及18．9％（均P＜0．01），而GLUT-4 mRNA及蛋白相对表达量分别增加了61．5％及55．6％（均P＜0.01）。结论： CTRP3具有改善胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的作用，其机制可能与下调炎症因子表达、改善胰岛素信号转导和增加葡萄糖转运子表达等有关。

关键词：C1q/TNF相关蛋白3、3T3-L1脂肪细胞、胰岛素抵抗、细胞因子类

分类号：R363(病理学)

资助基金：中央高校基本科研业务专项资金项目No．4101017；武汉大学中南医院院内青年基金2013A05

在线出版日期：2014-12-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1833-1838