10.3969/j.issn.1000-4718.2014.10.017
柴胡疏肝散通过抗氧化反应对二氯二丁基酯联合乙醇诱发小鼠胰腺纤维化的防治作用
目的:通过观察柴胡疏肝散对二氯二丁基酯( DBTC)联合乙醇所致慢性胰腺炎小鼠胰腺丙二醛( MDA)和超氧化物歧化酶( SOD)的影响,探讨柴胡疏肝散防治胰腺纤维化的机制。方法:健康昆明小鼠120只随机分为空白组、模型组和柴胡疏肝散治疗组(n=40)。除空白组外,其余小鼠经尾静脉一次性注射DBTC(8 mg/kg)后,联合饮用10%乙醇诱发慢性胰腺炎。造模后3 d 治疗组小鼠给予柴胡疏肝散(6 g· kg-1· d-1)灌胃,空白组和模型组给予生理盐水灌胃。于造模前及造模后1、2、4、8周分批处死小鼠,HE染色检测各组小鼠胰腺组织的形态学改变及纤维化程度;化学比色法和ELISA法分别检测血清淀粉酶和透明质酸的变化;酶化学法检测胰腺组织匀浆SOD和MDA的水平;Western blotting检测胰腺组织Ⅰ型胶原的表达。结果:DBTC联合饮用乙醇2周和4周血清淀粉酶及透明质酸处于较高水平,8周时淀粉酶明显降低,而透明质酸水平进一步升高,各指标与相应时点空白组相比有显著差异( P<0.05)。造模后2、4、8周胰腺组织匀浆MDA 的水平持续升高,SOD活性持续降低,与相应时点空白组相比有显著差异(P<0.05);造模后1周胰腺实质肿胀、坏死,2周可见小叶间纤维化。造模4周和8周显示胰腺腺泡明显萎缩,出现典型、广泛的不规则纤维化,胰腺Ⅰ型胶原的表达亦呈现较高水平。柴胡疏肝散治疗后,血清淀粉酶活性和透明质酸含量降低,胰腺组织匀浆MDA的水平降低,SOD活性升高,各时点胰腺的纤维化损伤程度明显减轻。结论:柴胡疏肝散通过抗氧化机制,发挥防治慢性胰腺炎胰腺纤维化的作用。
胰腺纤维化、柴胡疏肝散、氧化性应激
R363(病理学)
国家自然科学基金资助项目 No.81102725;陕西省教育厅自然科学基金资助项目 No.11JK0692; No.11JK0717;陕西省中医药管理局项目jc10
2014-12-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
1827-1832