硫化氢抑制大鼠急性心肌缺血引起的细胞炎症反应

摘要：

目的：探讨硫化氢（ H2 S）能否抑制大鼠急性心肌缺血引起的细胞炎症反应。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支4 h，引起心肌缺血损伤。健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（ sham）、缺血组（ ischemia）以及硫氢化钠（ NaHS）5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L 组。 NaHS 组分别于心肌急性缺血2 h时更换为5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L NaHS灌流液。缺血后4 h记录心功能变化。实时荧光定量PCR检测离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和ICAM-1 mRNA表达；Western blotting 检测离体心肌组织中NF-κB的表达。结果： Ischemia组离体心肌功能下降（与sham组相比P＜0.01），NaHS组离体心肌功能比ischemia组明显改善（P＜0.05或P＜0.01）。 Ischemia组离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1 mRNA表达显著增强，IL-10 mRNA表达显著降低（与sham组相比P＜0.01）；NaHS组离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1 mRNA表达比ischemia组明显降低，NaHS 10μmol/L，20μmol/L组离体心肌组织中IL-10 mRNA表达比ischemia组明显升高（ P＜0.05或P＜0.01）。与sham组相比，ischemia组NF-κB表达显著增加（P＜0.01），而NaHS 10μmol/L和20μmol/L组NF-κB的表达明显低于ischemia组（P＜0.05或P＜0.01）。结论： H2S可通过阻断NF-κB相关信号通路的转导，抑制炎症反应，明显改善大鼠急性心肌缺血损伤。

关键词：硫化氢、急性心肌缺血、大鼠、心脏、NF-κB、炎症

分类号：R363(病理学)

资助基金：河北省自然科学基金资助项目 No．C2009001458；河北省应用基础研究计划重点基础研究项目13967602D

在线出版日期：2014-10-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1698-1702