高交感活性诱导的大鼠心肌损伤模型中氧化应激的受体调控机制

摘要：

目的：研究高交感活性诱发大鼠心肌损伤的氧化应激受体调控机制。方法：Sprague-Dawley （ SD）大鼠随机分为对照组、模型组、普萘洛尔（Pro）组、哌唑嗪（Praz）组、普萘洛尔＋哌唑嗪（Pro＋Praz）组、维生素E （VE）组及普萘洛尔＋哌唑嗪＋维生素E （Pro＋Praz＋VE）组，除对照组外其余各组均腹腔注射去甲肾上腺素（ NE）复制高交感活性引起的心肌损伤模型，同时灌胃给予相应药物，连续给药16 d，期间监测各组动物体重的变化。16 d后进行心室重构指标（心指数和羟脯氨酸含量）、病理组织学检查、氧化／抗氧化指标（ MDA、SOD、CAT、GSH-Px和T-AOC）和能量代谢指标（ Na＋-K＋ATPase和Ca2＋-Mg2＋ATPase）分析。结果：从第9天开始，模型组动物体重与对照组的比较差异有统计学意义（P＜0．05），心指数和左心室肥厚明显增加，氧化／抗氧化和能量代谢障碍；Pro、Praz、Pro＋Praz和VE各组均出现不同程度的动物体重、心指数、左心室肥厚和氧化／抗氧化失衡的改善；Pro、Praz和Pro＋Praz能明显升高左心室Na＋-K＋ATPase和Ca2＋-Mg2＋ATPase的活性，Pro＋Praz作用最明显（ P＜0．05）。结论：肾上腺素受体依赖是高交感活性诱导心肌氧化应激损伤的重要途径。

关键词：高交感活性、氧化性应激、心肌损伤

分类号：R363(病理学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目No．81173586；教育部新世纪优秀人才支持计划No．NCET-13-0747；贵州省优秀科技教育省长专项资金资助项目黔科教办[2011]28号；贵州省社发攻关项目黔科合SY字[2011]3011号；贵州省科技厅科技攻关项目黔科合SY字[2012]3085号

在线出版日期：2014-08-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1029-1033