糖基化依赖性凝集素受体的相互作用维持了对抗VEGF治疗不敏感肿瘤的血管生成
目前以血管内皮生长因子（ VEGF）为标靶的疗法并无确切的临床效果，而且受治患者的肿瘤最终都会复发。 Croci等报道，他们鉴定了一条糖基化依赖性通路，可弥补同源配体的缺乏并维持VEGF被阻断时的血管生成。内皮细胞表面糖组（ gly-come）的重塑可选择性调控半乳糖凝集素1（galectin-1， Gal1）的结合，即通过识别VEGF受体2（VEGFR2）上复杂的N-聚糖（N-glycans）激活VEGF样信号。在对抗VEGF治疗敏感的肿瘤中，血管表达高水平的α2，6-连接型唾液酸（α2-6-linked sialic acid），可防止Gal1的结合。相反，对抗VEGF治疗不敏感的肿瘤分泌较多的Gal1，其相关血管表现出促进Gal1与内皮细胞相互作用的糖基化类型。干扰内皮细胞的β1，6-N-乙酰葡萄糖胺（β1，6-N-acetylglucosamine ，β1-6GlcNAc）分支或沉默源自肿瘤的Gal1可使对抗VEGF治疗不敏感的肿瘤转变为对抗VEGF治疗敏感的肿瘤，而清除α2，6-连接型唾液酸可导致肿瘤对抗VEGF治疗不敏感。 Gal1-N-聚糖轴的断裂可促进血管重塑、免疫细胞内流和肿瘤生长抑制。因此，对糖基化依赖性凝集素受体的相互作用进行靶向操作可能加强抗VEGF治疗的效果。
糖基化、依赖性、凝集素受体、对抗、治疗、肿瘤、内皮细胞、血管内皮生长因子、唾液酸、半乳糖凝集素、sialic acid、选择性调控、血管重塑、血管生成、相关血管、细胞表面、生长抑制、葡萄糖胺、临床效果、连接
R73;R3
2014-08-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共1页
981-981
