血管紧张素 II 通过细胞外信号调节激酶1／2通路调控过氧化氢酶的表达及促进成纤维细胞表型转化

摘要：

目的：探讨细胞外信号调节激酶1/2（ ERK1/2）在高血压大鼠模型动脉外膜血管重塑中的作用。方法：利用血管紧张素II （ Ang II）微泵灌注制备高血压大鼠模型，随机分为未处理组、生理盐水灌注组和Ang II灌注组。分别检测各组大鼠尾动脉收缩压及血管形态学改变；Western blotting技术检测外膜成纤维细胞过氧化氢酶（ CAT）蛋白在未处理组、单纯Ang II、ERK1/2抑制剂PD98059和Ang II＋PD98059培养下的表达。结果：大鼠颈动脉HE染色和收缩压结果显示，与未处理组及生理盐水灌注组相比，Ang II组大鼠颈动脉中膜厚度和收缩压明显增加（P＜0.01），动脉形态结构有明显改变，并且有显著的病理性血管重塑发生。 Western blotting 检测结果显示， PD98059作用下CAT比单纯Ang II明显增高（P＜0.05），表明ERK1/2信号通路能够恢复Ang II诱导的CAT表达下调。结论：Ang II可能通过ERK1/2信号通路下调血管外膜CAT的表达，进而促进血管细胞表型转化，导致血管病理性重塑发生。

关键词：血管紧张素II、ERK1/2通路、过氧化氢酶、表型转化

分类号：R329.21(人体形态学)

资助基金：浙江省医药卫生科技计划资助项目2011KYA170

在线出版日期：2014-06-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：711-714