正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠多器官损伤的作用

摘要：

目的：观察正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠肺、心、肝等器官损伤以及MAPK信号通路主要信号分子p38 MAPK、ERK1/2和JNK磷酸化水平的影响。方法：引流18只BALB/c雄性小鼠正常肠淋巴液，去除细胞成分后用于内毒素休克的干预。18只小鼠均分为假休克组、内毒素休克组与肠淋巴液干预组（ n＝6）；腹腔注射脂多糖（ LPS，35 mg/kg），复制小鼠内毒素休克模型；在LPS注射60 min后，淋巴液干预组小鼠经股动脉注射正常淋巴液（全血量的1/15）；整个实验过程监测平均动脉血压（MAP）；在腹腔注射LPS后6 h或相应时点，心尖穿刺取血，检测反映心肌和肝细胞损伤的生化指标；同时，留取固定位置的肺、心肌和肝组织，部分观察组织形态，部分检测p38 MAPK、ERK1/2和JNK的磷酸化水平。结果：内毒素休克组与肠淋巴液干预组小鼠在腹腔注射LPS后90 min多个时点的MAP显著低于假休克组，肠淋巴液干预组小鼠MAP在腹腔注射LPS后80 min、90 min、190 min、210 min、240 min、250 min、340 min、350 min和360 min显著高于内毒素休克组。假休克组小鼠肺、肝和心肌组织结构基本正常，内毒素休克组小鼠出现了一定的结构损伤，肠淋巴液干预组小鼠组织损伤较轻；内毒素休克组小鼠血浆AST、ALT和CK-MB活性高于假休克组，肠淋巴液干预组小鼠血浆CK-MB活性亦高于假休克组，AST和LDH-1活性低于内毒素休克组。注射LPS后6 h，小鼠肺组织p38 MAPK、ERK 1/2和JNK的磷酸化水平显著升高，心肌和肝组织的这些指标未见显著变化；输入正常肠淋巴液降低了内毒素休克小鼠肺组织p38 MAPK以及心肌组织p38 MAPK、ERK 1/2和JNK磷酸化水平。结论：输入正常肠淋巴液可减轻内毒素休克小鼠的器官损伤，降低肺组织p38 MAPK磷酸化水平。

关键词：休克、肠淋巴液、多器官损伤、丝裂原活化蛋白激酶类

分类号：R364.1+4;R331.4(病理学)

资助基金：河北省教育厅科学研究项目2007407；2005311

在线出版日期：2014-06-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：686-692