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10.3969/j.issn.1000-4718.2013.11.002

S100A6通过PI3K/Akt信号通路促进人骨肉瘤细胞143B增殖和迁移

引用
目的:研究PI3K/Akt信号通路在S100A6介导的人骨肉瘤细胞143B的增殖和迁移中的作用.方法:首先制备重组的人S100A6蛋白(recombinant human S100A6,rhS100A6);rhS100A6与PI3K抑制剂(LY294002和wortmannin)单独或同时处理143B细胞,其中rhS100A6的终浓度为30 mg/L,LY294002和wortmannin的终浓度分别为10 μmol/L和0.5 μmol/L;采用Western blotting分析143B细胞中PI3K/Akt信号通路相关分子总Akt(total Akt,t-Akt)及磷酸化Akt(phosphorylation of Akt,p-Akt)蛋白的表达变化,MTT检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移.结果:(1)成功制备rhS100A6蛋白,rhS100A6显著增强143B细胞的增殖和迁移能力(P<0.05);(2)rhS100A6上调143B细胞中Akt的磷酸化;(3)与rhS100A6组相比,rhS100A6与LY294002或wortmannin联合处理组143B细胞的p-Akt减少(P<0.05),细胞的增殖和迁移能力降低,在不同时点细胞的增殖率下降10.3%~69.7%,细胞迁移率下降37.9%~41.6%,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:S100A6促进人骨肉瘤细胞143B增殖和迁移的作用至少部分是通过激活PI3K/Akt信号通路实现的.

S100A6、骨肉瘤、PI3K/Akt信号通路

29

R363(病理学)

国家自然科学基金资助项目30772548;国家重点基础研究发展计划973计划2011CB707906

2014-01-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

1928-1933

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中国病理生理杂志

1000-4718

44-1187/R

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2013,29(11)

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