MAPK通路抑制剂对三七皂苷单体R1减轻大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响

摘要：

目的:探讨三七皂苷单体R1对低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)的影响及其与MAPK信号通路的关系.方法:采用大鼠离体肺动脉环灌流模型,随机将其分为:常氧组(N组)；低氧高二氧化碳组(H组)；低氧高二氧化碳+ DMSO组(HD组)；低氧高二氧化碳+R1组,又分为低浓度组(RL组)、中浓度组(RM组)和高浓度组(RH组)；低氧高二氧化碳+SB203580组(S组)；低氧高二氧化碳+U0126组(U组)；低氧高二氧化碳+R1+ SB203580组(RS组)；低氧高二氧化碳+R1+ U0126组(RU组).观察二级肺动脉环在常氧及急性低氧高二氧化碳条件下的张力变化.在急性低氧高二氧化碳条件下,观察不同浓度R1孵育及最佳浓度R1分别与SB203580、U0126联合孵育对HHPV三期变化的影响,按照低氧高二氧化碳反应性测定方法测定血管张力变化值.结果:在急性低氧高二氧化碳条件下:(1)二级肺动脉呈现双相性收缩变化,与N组相比显著差异(P ＜0.05或P＜0.01)；(2)HD组和RL组能明显缓解HHPV的Ⅰ期快速收缩,逆转Ⅱ期持续收缩,RM组作用不明显,RH组增强HHPV的Ⅰ期快速收缩和Ⅱ期持续收缩.与HD组比较,RL和RH组有显著差异(P＜0.05或P＜0.01)；(3)RS组和RU组收缩峰值较HD组均明显下降,Ⅱ期持续收缩逆转为舒张状态.与RL组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P ＜0.05或P＜0.01).与S组和U组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P＜0.05或P＜0.01).结论:低浓度(8mg/L)三七皂苷单体R1可减轻大鼠急性HHPV,其机制可能与MAPK(p38 MAPK和ERK1/2)信号通路的参与有关.

关键词：三七皂苷单体R1、低氧、高碳酸血症、p38丝裂原激活蛋白激酶类、细胞外信号调节激酶1/2、大鼠

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分类号：R363(病理学)

资助基金：浙江省科技攻关计划项目2006C33073;浙江省中医药科技计划重点资助项目2008ZA017;浙江省中医药重点学科建设计划项目2012-XK-A28

在线出版日期：2013-11-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1764-1770