Caveolae-caveolin-1-PTRF/cavin-1系统与血管平滑肌细胞迁移:一种可能的机制

摘要：

动脉粥样硬化性疾病(如冠状动脉粥样硬化和脑动脉粥样硬化)仍是全球范围内引起死亡的主要原因[1].在动脉粥样硬化的演变过程中,血管壁首先表现为动脉内膜的增厚,内膜增厚可以由于年龄和应对逐渐升高的血压导致内膜损伤而产生[2].在内膜损伤后,多种细胞包括内皮细胞、血小板和炎症细胞释放多种介质(如生长因子和细胞因子)能够激活血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)和单核-巨噬细胞,引起VSMCs从血管肌层迁移到内膜层并且在内膜层增殖和产生大量基质和吸引单核巨噬细胞趋化、迁移至内膜层[3-4].内膜增厚与内膜层中VSMCs数目的增多和VSMCs相关的细胞外基质的增加有关[2].

关键词：动脉粥样硬化、血管平滑肌细胞、细胞迁移、微囊、小凹蛋白1、聚合酶I和转录释放因子

所属期刊栏目：29

分类号：R363(病理学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81270377;中山大学实验室开放基金资助项目KF201245

在线出版日期：2013-07-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：957-960