10.3969/j.issn.1000-4718.2013.05.006
STAT3介导了血小板源性生长因子BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞Pim-1表达
目的:观察血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)是否可以诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表达Pim-1及Pim-1对VSMCs增殖的影响,探讨STAT3信号分子在这一过程中的作用,为血管重建性疾病(VRD)的研究提供实验依据.方法:不同浓度PDGF-BB作用不同时间刺激体外培养的VSMCs,用细胞计数法检测增殖;用real-time RT-PCR检测Pim-1 mRNA表达水平;Western blotting检测STAT3的活性变化;用放线菌素D(actinomycin D)、AG490(JAK特异性抑制剂)及siRNA沉默Pim-1和STAT3进行干预.结果:PDGF-BB(20μg/L)作用VSMCs 24h,可以诱导细胞增殖,Pim-1沉默抑制了这一过程;正常未经处理的VSMCs Pim-1 mRNA表达量较低,不同浓度PDGF-BB(10 μg/L~50 μg/L)作用VSMCs 1 h,Pim-1 mRNA表达明显增加,其中以20 μg/L最显著;用PDGF-BB(20 μg/L)作用VSMCs不同时间(0.5 h~4 h),可显著上调Pim-1 mRNA表达,以0.5h最显著.用actinomycin D 及AG490预处理后Pim-1 mRNA表达随之降低.PDGF-BB可激活VSMCs中磷酸化STAT3水平,AG490和转染STAT3-siRNA可抑制STAT3的磷酸化以及相应的Pim-1 mRNA表达.结论:PDGF-BB可通过Pim-1调节VSMCs增殖;STAT3可能参与了PDGF-BB诱导的VSMCs Pim-1表达.
Pim-1蛋白、STAT3转录因子、血管平滑肌细胞、RNA干扰、血小板源性生长因子BB
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Q78(基因工程(遗传工程))
国家自然科学基金资助项目30770535;湖北省高等学校优秀中青年科技创新团队计划T201008;湖北省自然科学基金资助项目2012FFB03903
2013-07-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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