远志皂苷减轻Aβ1-40诱导的AD大鼠脑神经元tau蛋白Ser396位点的过度磷酸化
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10.3969/j.issn.1000-4718.2012.09.012

远志皂苷减轻Aβ1-40诱导的AD大鼠脑神经元tau蛋白Ser396位点的过度磷酸化

引用
目的:探讨远志皂苷对β-淀粉样肽1-40(Aβ1-40)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠脑神经元tau蛋白过度磷酸化的影响.方法:大鼠右侧海马CA1区注射Aβ1-40建立AD模型,并用远志皂苷(18.5 mg/kg、37.0 mg/kg和74.0 mg/kg)对大鼠进行灌胃治疗;免疫组织化学染色法观察大脑神经元中总tau蛋白、p-tau(Ser396)、蛋白激酶A(PKA)和蛋白磷酸酶2A(PP2A)蛋白的表达;蛋白免疫印迹技术检测大脑神经元中总tau蛋白含量、tau蛋白Ser396位点磷酸化以及PKA、PP2A蛋白的表达水平.结果:与对照组相比,Aβ1-40组大脑神经元中总tau蛋白含量、tau蛋白Ser396位点磷酸化水平和PKA蛋白的表达水平显著升高,而PP2A蛋白的表达水平明显降低.与Aβ1-40组相比,远志皂苷各治疗组大鼠大脑神经元中总tau蛋白含量、tau蛋白Ser396位点磷酸化水平和PKA蛋白表达水平下降明显,而PP2A蛋白表达水平显著升高.结论:远志皂苷可能是通过下调PKA蛋白表达量,上调PP2A蛋白表达量,减轻AD大鼠脑神经元中tau蛋白Ser396位点的过度磷酸化,使神经细胞免遭Aβ1-40的毒害.

远志皂苷、β-淀粉样肽、阿尔茨海默病、大鼠、Tau蛋白、磷酸化

28

R966(药理学)

安徽省教育厅自然科学研究项目KJ2009A116,KJ2011068;安徽省教育厅省级《细胞生物学》精品课程项目2009024;教育部大学生创新性实验项目2041044

2012-10-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

1605-1609

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中国病理生理杂志

1000-4718

44-1187/R

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