10.3969/j.issn.1000-4718.2012.07.018
光敏化促进姜黄素诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡
目的:探讨光敏化促进姜黄素诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡及其机制.方法:用MTT法检测光敏化姜黄素对胃癌MGC-803细胞株的增殖抑制率,Hoechst 33258荧光染色观察细胞核形态的变化,流式细胞术检测细胞的凋亡率、线粒体膜电位、细胞内活性氧和Ca2+;比色法检测caspase-3、8和9酶活性;Western blotting分析细胞色素C、Bcl-2、Bax和热休克蛋白70(HSP70)水平.结果:单纯姜黄素(5.0μmol/L)对MGC-803细胞增殖抑制率为(29.74±2.30)%,在光学显微镜下可见部分凋亡细胞,凋亡率为(12.54±1.75)%.而光敏化姜黄素组细胞增殖抑制率则为(44.93±3.61)%,在光学显微镜下能见明显细胞核形态改变,染色质凝集,凋亡小体形成,凋亡率为(26.58±2.67)%,细胞周期主要阻滞于G0/G1期.光敏化姜黄素显著降低线粒体膜电位,显著增加细胞色素C、细胞内活性氧和Ca2+以及caspase-3、8和9酶活性,与单纯姜黄素组比较,差异显著(P<0.01).Western blotting结果显示光敏化姜黄素同时显著抑制Bcl-2和HSP70蛋白表达水平.结论:光敏化姜黄素通过Bcl-2和线粒体途径增强其诱导胃癌MGC-803细胞凋亡的作用.
姜黄素、光敏化、MGC-803细胞、细胞凋亡
28
R363(病理学)
广东省中医药管理局项目2010414;广东药学院护理学院广东省特色专业建设经费资助项目TS11060
2012-08-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
1247-1252