血管紧张素Ⅱ升高血管内皮细胞中ROS水平并激活自噬通路

摘要：

目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管内皮细胞自噬的影响及其可能机制.方法:以EA.hy926血管内皮细胞为研究对象,荧光酶标仪检测AngⅡ(10-7mol/L)、AngⅡ联合N-乙酰半胱氨酸(NAC,50 μmol/L)作用24 h后细胞中活性氧簇(ROS)水平;用不同浓度(10-8、10-7、10-6mol/L)AngⅡ作用24 h或10-7mol/L AngⅡ作用不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h、36 h)后,通过Western blotting分析微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白变化、吖啶橙染色结合荧光显微镜观察自噬体形成情况来判断细胞中自噬发生情况;AngⅡ(10-7mol/L)联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA,2 mmol/L)或NAC(50 μmol/L)处理24 h后用同样方法检测细胞中自噬的发生情况.结果:细胞经AngⅡ刺激后细胞内ROS的水平显著升高(P<0.05),LC3-Ⅱ蛋白表达明显增强(P<0.05),自噬体形成明显增加;3-MA或NAC可显著抑制内皮细胞中AngⅡ诱导的LC3-Ⅱ蛋白表达(P<0.05)与自噬体形成.结论:AngⅡ可以通过升高血管内皮细胞内ROS的水平从而诱导自噬的发生.

关键词：自噬、血管紧张素Ⅱ、血管内皮细胞、活性氧簇、氧化性应激

所属期刊栏目：28

分类号：R363(病理学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30371363

在线出版日期：2012-08-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1166-1171