姜黄素通过抑制Ras-ERK和Shh-GLI1信号诱导胰腺癌细胞凋亡

摘要：

目的:探讨姜黄素对胰腺癌PANC-1细胞的影响及可能机制.方法:不同浓度的姜黄素作用于PANC-1细胞后,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting检测K-Ras、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)、Sonic hedgehog(Shh)和胶质瘤相关癌基因同系物1(GLI1)的表达水平.结果:不同浓度的姜黄素与PANC-1细胞共培养后,浓度为30 mmol/L的姜黄素组能明显抑制PANC-1细胞的增殖,与其余各组相比,差异显著(P＜0.01).PANC-1细胞经30 mmol/L姜黄素处理后,其细胞凋亡率(37.57%)明显高于对照组(4.62%)(P＜0.01).经姜黄素处理的PANC-1细胞,其K-Ras、p-ERK、Shh和GLI1表达明显低于对照组(均P＜0.01).结论:姜黄素通过抑制Ras-ERK和Shh-GLI1信号通路的活化,抑制胰腺癌PANC-1细胞增殖,并诱导细胞凋亡.

关键词：姜黄素、胰腺肿瘤、Hedgehog、Ras-ERK通路、Shh-GLI1通路

所属期刊栏目：28

分类号：R735.9(肿瘤学)

资助基金：浙江省自然科学基金资助项目Y2100434

在线出版日期：2012-07-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：996-1000