内源性硫化氢调节慢性阻塞性肺疾病大鼠氧化/抗氧化平衡

摘要：

目的:探讨硫化氢(H2S)在吸烟(CS)联合脂多糖(LPS)建立的大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型中的抗氧化作用.方法:32只清洁级健康雄性SD (Sprague-Dawley)大鼠,随机分为4组:对照组(control)、CS+LPS组、CS+LPS+硫氢化钠(NaHS,H2S供体)组、CS+LPS+炔丙基甘氨酸(PPG,胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂)组.30 d后测定大鼠肺功能,光镜观察肺组织病理变化并予评分;测定血浆中H2S含量及肺组织中胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)蛋白表达;检测肺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性以反映氧化应激.结果:与对照组相比,CS+LPS组大鼠呼气峰流速(PEF)下降24%(P<0.01),气道内压(IP)升高66%(P<0.01),肺组织病理评分升高(P<0.01);NaHS或PPG干预后,与CS+LPS组比较,肺功能无改变;NaHS干预后,病理评分下降(P<0.05).在第16 d时,CS+LPS组血浆中H2S含量较对照组升高26%(P<0.05);30 d后,CS+LPS+PPG组较CS+LPS组H2S含量降低22%(P<0.01).CS+LPS组中CSE蛋白表达较对照组升高(P<0.01);与CS+LPS组比较,CS+LPS+NaHS组和CS+LPS+PPG组无显著差异.与对照组相比,CS+LPS组肺组织中MDA含量升高24%(P<0.05),总SOD活性升高47%(P<0.01),CAT活性升高52%(P<0.01);与CS+LPS组相比,NaHS干预后,MDA含量降低21%(P<0.05),总SOD活性及CAT活性无显著差异;而PPG干预后,总SOD活性下降33%(P<0.05).结论:H2S在COPD大鼠中起到抗氧化作用,CSE/H2S途径可能参与COPD疾病的发展.

关键词：硫化氢、肺疾病、慢性阻塞性、氧化性应激

所属期刊栏目：27

分类号：R563(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30871127;教育部新世纪优秀人才支持计划资助项目985-2-082-113

在线出版日期：2011-09-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1169-1175