p-ERK1/2-AP-1通路在姜黄素抗大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用

摘要：

目的:观察p-ERK1/2-AP-1通路在姜黄素(Cur)抗大鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)中的作用.方法:雄性SD大鼠96只,随机分为4组(n=24):正常对照组、DNP组、DNP+溶剂组(DNP+Sol组)和DNP+Cur 100 mg/kg组(DNP+Cur组).除正常对照组外,其余各组采用腹腔注射链唑霉素75 mg/kg的方法制备DNP模型,造模成功后每天1次腹腔注射相应的溶剂或Cur,持续2周.于造模前2 d、造模后14 d、腹腔给药后3、7、14 d时测定机械缩足痛阈(MWT)、热缩足潜伏期(TWL)和非空腹尾静脉血糖值,取脊髓腰膨大及L4/L5背根神经节(DRG),采用免疫组化及Western blotting法测定脊髓背角和DRG p-ERK1/2的表达,电泳迁移率变动分析AP-1的表达.结果:与正常对照组相比,DNP组各时点MWT降低、TWL缩短;血糖值升高;脊髓背角及DRG p-ERK1/2均出现表达上调(P<0.05);脊髓背角AP-1表达上调(P<0.05).与DNP组相比,DNP+Cur组在给药后7 d MWT回升、TWL延长;在给药后14 d脊髓背角及DRG p-ERK1/2、脊髓背角AP-1表达下调(P<0.05),但并不影响血糖水平.结论:Cur可减轻大鼠糖尿病神经病理性痛,其机制可能与抑制脊髓背角和DRG神经元p-ERK1/2-AP-1通路激活有关.

关键词：姜黄素、糖尿病、神经病理性痛、p-ERK1/2-AP-1通路

所属期刊栏目：27

分类号：R33(人体生理学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81073125;浙江省自然科学基金资助项目Y2090252;浙江省科技厅基金资助项目2006C14027;温州市科技局资助项目H20070035

在线出版日期：2011-09-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1143-1148