10.3969/j.issn.1000-4718.2011.06.016
缺氧后处理中CYP2J3/EETs系统对心肌凋亡的影响
目的:观察缺血后处理中心肌细胞内源性细胞色素P450表氧化酶2J3/环氧二十碳三烯酸系统(CYP2J3/EETs)对心肌细胞凋亡的调节作用机制.方法:取Wistar乳鼠(12-24 h)心脏做原代心肌细胞培养.实验分为7组:对照组、缺氧/复氧组、缺氧后处理组、CYP2J3转染组、空质粒组、6-(2-炔丙基氧苯基)己酸(PPOH,一种CYP2J3抑制剂)组、二甲基亚砜(DMSO)溶剂组.除对照组外,其它各组均进行缺氧/复氧处理.用MTT法检测心肌细胞活力,高压液相色谱法检测心肌细胞培养液中11,12 - EET浓度,Western blotting检测心肌细胞中caspase-3蛋白的表达,caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3蛋白的活性.结果:缺氧后处理组心肌细胞活力和11,12 - EET浓度明显高于缺氧/复氧组(P<0.01),CYP2J3转染组比后处理组明显增高(P<0.01),PPOH组比后处理组明显下降(P<0.01).后处理组caspase-3蛋白的表达及活性低于缺氧/复氧组(P<0.01),CYP2J3转染组caspase-3 蛋白表达及活性低于后处理(P<0.01),而PPOH组caspase-3蛋白表达及活性高于缺氧后处理组(P<0.01).结论:在缺氧后处理中CYP2J3/EETs可能通过抑制caspase-3蛋白的表达及活性来影响细胞凋亡,从而对心肌起保护作用.
缺氧后处理、缺氧/复氧损伤、心肌细胞、细胞色素P450表氧化酶2J3、环氧二十碳三烯酸、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶、3
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R331.3(人体生理学)
国家自然科学基金资助项目30770874
2011-09-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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