Akt抑制剂perifosine抑制胃癌细胞增殖并诱导凋亡的实验研究

摘要：

目的:探讨新的Akt抑制剂perifosine对胃癌细胞增殖与凋亡的影响.方法:采用MTT法检测perifosine对胃癌细胞SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞周期变化;AnnexinⅤ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;免疫印迹法检测蛋白表达水平.结果:Perifosine能够抑制SGC-7901细胞的增殖,且抑制作用呈时间和剂量依赖性.胃癌细胞经perifosine处理后,细胞阻滞于G2期,p21表达水平增加,而cyclin B1的表达受到抑制;凋亡诱导现象随着perifosine剂量的增加而增强.免疫印迹结果显示perifosine活化SGC-7901细胞内caspase-3﹑caspase-9及其底物多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP),促进凋亡诱导蛋白Bax的表达,并抑制Bcl-2的表达.结论:Perifosine对人胃癌细胞SGC-7901的生长具有显著的抑制作用,其凋亡诱导活性与调节caspase家族和Bcl-2家族蛋白的表达密切相关.

关键词：胃肿瘤、Perifosine、PI3K/Akt通路、细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶类、Bcl-2

所属期刊栏目：27

分类号：R966(药理学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30800422;泰山医学院自然科学基金资助项目2010ZR081

在线出版日期：2011-09-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1084-1089