10.3969/j.issn.1000-4718.2011.04.034
间歇低氧小鼠胰腺β细胞凋亡及其机制的实验研究
目的:探讨间歇低氧对小鼠胰腺β细胞凋亡的影响及其可能机制.方法:将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为间歇低氧组、持续低氧组和正常对照组,每组10只.实验结束后测定各组小鼠的胰岛素耐量;采用化学比色法测定胰腺组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;用real-time PCR检测小鼠胰腺组织中锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GPx1) mRNA的表达水平;并用TUNEL染色检测胰腺β细胞凋亡.结果:间歇低氧组小鼠胰岛素抵抗水平及胰腺组织中MDA水平显著高于正常对照组和持续低氧组 (P<0.01);胰腺组织SOD活性显著低于正常对照组和持续低氧组(P<0.01);抗氧化酶MnSOD和GPx1 mRNA的表达水平显著低于正常对照组和持续低氧组 (P<0.01);而胰腺β细胞凋亡率显著高于正常对照组和持续低氧组(P<0.01).持续低氧组与正常对照组上述各种指标的比较均无显著差异(均P>0.05).结论:间歇低氧可导致胰腺组织氧化应激状态和胰腺β细胞凋亡,这可能是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者胰岛素抵抗及2型糖尿病的病理生理基础之一.
间歇低氧、胰岛素抵抗、β细胞、细胞凋亡
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R363(病理学)
2011-06-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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