10.3969/j.issn.1000-4718.2011.04.002
CXCR4抑制剂AMD3100对2型登革热病毒诱导血管内皮细胞株Eahy926凋亡的影响
目的:探讨趋化因子受体CXCR4抑制剂AMD3100对2型登革热病毒(DV2)诱导人脐静脉血管内皮细胞株 Eahy926凋亡的影响.方法:免疫组织化学法检测Eahy926细胞的Ⅷ因子.Eahy926细胞分成未感染组和DV2感染组,流式细胞术检测两组细胞不同时点(24 h、36 h、48 h和60 h)CXCR4的表达水平.流式细胞术分析未感染组、DV2感染组及DV2+AMD3100组不同时点的细胞凋亡率.免疫荧光法检测细胞膜表面磷脂酰丝氨酸(PS).结果:Eahy926细胞有Ⅷ因子表达.在DV2感染Eahy926后的4个时点中,CXCR4的表达均有上调,其中以48 h感染组最明显(66.13%±10.30%,P<0.05).DV2感染能诱导Eahy926细胞凋亡,其中36 h感染组凋亡率出现高峰(29.85%±15.78%,P<0.05).应用AMD3100后在各时点均能上调DV2感染组的凋亡率,免疫荧光观察到DV2感染组及DV2+AMD3100组绿色荧光标记的细胞增多.结论:DV2感染能诱导血管内皮细胞Eahy926凋亡并上调CXCR4的表达,CXCR4抑制剂AMD3100促进DV2诱导Eahy926细胞凋亡的发生.
登革热病毒、凋亡、受体、CXCR4、血管内皮细胞
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R373.33(医学微生物学(病原细菌学、病原微生物学))
国家自然科学基金资助项目30872350,30400371,30571736;广东省自然科学基金资助项目8151008901000017;广东省团队项目06201946;广东省科技计划项目2007B031516008,2010B050700008;广州市科技计划项目2006Z3-E4081, 2008Z1-E221;高校基本科研业务费中山大学青年教师培育项目10YKPY31
2011-06-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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