10.3969/j.issn.1000-4718.2011.02-009
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体参与雷帕霉素诱导血管内皮细胞功能损伤的体外研究
目的:探讨雷帕霉素对内皮细胞凋亡和增殖、迁移能力的影响,以及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)表达水平的变化.方法:用浓度为0、1、10、100 μg/L 的雷帕霉素孵育内皮细胞24 h,应用CCK8法检测血管内皮细胞的增殖能力,Transwell小室和划痕试验检测细胞迁移能力,DAPI染色观察凋亡细胞核形态改变,Western blotting法检测caspase-3活性以显示血管内皮细胞的凋亡,并用 Western blotting检测TRAIL在凋亡的内皮细胞中的表达.结果:雷帕霉素(1-100 μg/L)能诱导血管内皮细胞凋亡并抑制其迁移能力(P<0.01).除雷帕霉素1 μg/L外, 10 μg/L和100 μg/L雷帕霉素均能抑制内皮细胞增殖能力(P<0.01),同时雷帕霉素(10-100 μg/L)使TRAIL蛋白表达增加,两者作用均呈浓度依赖性(P<0.01).结论:雷帕霉素能诱导内皮细胞发生凋亡并抑制其增殖和迁移能力.TRAIL表达上调与雷帕霉素诱导血管内皮细胞损伤有一定的相关性.
雷帕霉素、内皮细胞、细胞凋亡、细胞增殖、细胞迁移、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
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R363(病理学)
温州市科技局科技项目基金资助项目H20080024,H20100009
2011-04-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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