脂联素激活AKT抑制H2O2诱导的大鼠心肌细胞凋亡

摘要：

目的:观察脂联素(adiponectin)对H2O2诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)凋亡的影响并探讨其作用机制.方法:应用脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)法观察脂联素对H2O2诱导的H9c2细胞凋亡的影响;应用Western blotting法观察脂联素对Akt和caspase-3活性的影响.结果:脂联素对H2O2诱导的H9c2细胞凋亡具有显著的抑制作用(P<0 01).脂联素直接激活Akt并增加了H2O2诱导的Akt活性,对H2O2诱导的caspase-3激活有显著抑制作用(P<0 01). Akt上游激酶PI3K的特异抑制剂LY294002 不但增加了H2O2诱导的H9c2细胞凋亡率,而且消除了脂联素的抗凋亡作用.结论:脂联素对H2O2诱导的H9c2细胞凋亡具有抑制作用,其机制可能与其激活PI3K/Akt通路、抑制caspase凋亡信号通路有关.

关键词：脂联素、心肌细胞、过氧化氢、细胞凋亡

所属期刊栏目：26

分类号：R34(人体生物化学、分子生物学)

在线出版日期：2010-12-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2161-2164