10.3969/j.issn.1000-4718.2010.11.009
内源性血红素氧合酶-1/一氧化碳系统对球囊损伤后再狭窄的影响
目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)系统对球囊损伤后再狭窄的影响及其可能的作用机制.方法:家兔随机分为5组(各组10只):对照组、胆固醇组、血红素组、卟啉锌组和假手术组.对照组予普通饮食,其余4组喂饲含1 5%胆固醇饲料,血红素组和卟啉锌组同时分别予氯化血红素或锌原卟啉-9腹腔内注射,2周后实验组行颈总动脉球囊损伤术,术后继续原喂养给药8周.结果:与对照组比较,胆固醇组颈动脉一氧化氮(NO)生成量、结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性显著降低,而CO生成量、HO-1 mRNA和蛋白表达显著增加,内膜面积和内膜/中膜面积比值增大,均P<0 01.与胆固醇组比较,氯化血红素干预显著增高HO-1 mRNA和蛋白表达,增加CO生成量,同时显著降低ET-1 mRNA和蛋白表达,减小内膜面积和内膜/中膜面积比值,均P<0 01;锌原卟啉-9显著降低HO-1 mRNA和蛋白表达,减少CO生成量,而ET-1 mRNA和蛋白表达显著增高,内膜面积和内膜/中膜面积比值增大,均P<0 01.结论:HO-1/CO系统通过代偿和调节NOS/NO系统以及降低ET-1表达,改善内皮功能和抑制内膜增殖,从而有效阻止再狭窄的发生发展.
球囊损伤、再狭窄、一氧化碳、血红素氧化酶
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R543.5(心脏、血管(循环系)疾病)
国家自然科学基金资助项目39800065;贵州省自然科学基金资助项目黔科合字J20062074号;贵州省优秀科技教育人才省长资金资助项目黔省专合字200772号
2010-12-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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