非谷氨酸受体依赖的钙毒性机制在急性脑缺血损伤中的作用
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3969/j.issn.1000-4718.2010.06.036

非谷氨酸受体依赖的钙毒性机制在急性脑缺血损伤中的作用

引用
@@ 急性脑缺血神经元损伤的发生机制一直是神经科学研究的重要课题.经典的谷氨酸受体激活导致细胞内钙超载及其毒性学说被认为是脑缺血损伤的重要机制.然而越来越多的证据表明谷氨酸兴奋性毒性理论仅适用于短暂的缺血急性期,在缺血后期运用N-甲基-D-天冬氨酸 (N-methyl-D-aspartate,NMDA) 受体拮抗剂甚至不利于神经元的存活,NMDA受体途径只是介导脑缺血后钙毒性反应的环节之一,可能并不起主导作用.

酸敏感离子通道、Na+-Ca2+交换体、瞬时受体电位、脑缺血、钙

26

R743(神经病学与精神病学)

上海市卫生系统百人计划项目及上海市医学领军人才资助项目97BR016

2010-07-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

1224-1228

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

中国病理生理杂志

1000-4718

44-1187/R

26

2010,26(6)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn