10.3969/j.issn.1000-4718.2010.06.036
非谷氨酸受体依赖的钙毒性机制在急性脑缺血损伤中的作用
@@ 急性脑缺血神经元损伤的发生机制一直是神经科学研究的重要课题.经典的谷氨酸受体激活导致细胞内钙超载及其毒性学说被认为是脑缺血损伤的重要机制.然而越来越多的证据表明谷氨酸兴奋性毒性理论仅适用于短暂的缺血急性期,在缺血后期运用N-甲基-D-天冬氨酸 (N-methyl-D-aspartate,NMDA) 受体拮抗剂甚至不利于神经元的存活,NMDA受体途径只是介导脑缺血后钙毒性反应的环节之一,可能并不起主导作用.
酸敏感离子通道、Na+-Ca2+交换体、瞬时受体电位、脑缺血、钙
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R743(神经病学与精神病学)
上海市卫生系统百人计划项目及上海市医学领军人才资助项目97BR016
2010-07-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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