10.3969/j.issn.1000-4718.2010.06.002
小檗碱通过非α2肾上腺素能受体途径减轻LPS诱导的心功能障碍
目的:观察小檗碱(Ber)预防内毒素血症小鼠心功能障碍的作用机制是否与其激活α2肾上腺素能受体有关,并探讨中性粒细胞在其中的作用.方法:将雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(control)、脂多糖组(LPS)、小檗碱+LPS组(Ber+LPS)、α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾+小檗碱+LPS组(Yohimbine+Ber+LPS)、育亨宾+LPS组(Yohimbine+LPS)、小檗碱组、育亨宾+小檗碱(Yohimbine+Ber)组和育亨宾(Yohimbine)组,分别用蒸馏水,小檗碱(50 mg/kg),育亨宾+小檗碱(2 mg/kg+50 mg/kg) 或育亨宾(2 mg/kg)灌胃,每天1次,连续3 d,第3 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水或LPS(20 mg/kg).观察注射LPS后12 h各组小鼠心肌组织结构的改变,用VisualSonies(R) Vevo770TM高分辨小动物超声系统测定小鼠的心功能,并用Western blotting方法测定LPS注射后0.5 h心肌髓过氧化物酶(MPO)的含量.结果:LPS注射后12 h,LPS组小鼠心肌组织出现明显水肿.小檗碱、育亨宾、小檗碱+育亨宾组小鼠心肌的病理改变明显轻于LPS组.超声心动图检测显示,LPS组小鼠心输出量(CO)和每搏量(SV)均显著低于对照组、小檗碱、育亨宾、小檗碱+育亨宾组.腹腔注射LPS后0.5 h,LPS组心肌MPO的含量显著高于对照组,小檗碱、育亨宾+小檗碱组心肌MPO的水平显著低于LPS组,而育亨宾组心肌MPO的含量与LPS组没有显著差别.结论:小檗碱预处理能够减轻内毒素血症小鼠的心功能障碍,其作用机制与其激活α2肾上腺素能受体和抑制LPS引起的心肌中性粒细胞浸润无关,体内α2肾上腺素能受体激活可能在LPS引起的心功能障碍中发挥重要作用.
脂多糖类、心功能、中性白细胞、髓过氧化物酶、小檗碱、育亨宾
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R285.5(中药学)
国家自然科学基金资助项目30670826,30971191;2007年度教育部科学技术研究重点资助项目207140;广东省科技计划资助项目2008B030301352;暨南大学"211工程"三期预研资助项目
2010-07-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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