Bortezomib增强三氧化二砷抑制KM3细胞生长和促凋亡机制的研究
目的:新的治疗药物及方法的出现大大提高了多发性骨髓瘤(MM)的疗效,但仍然无法使其治愈.为了寻求治疗药物及方法,提高单药或联合用药对MM的治疗效果.我们观察了三氧化二砷(ATO,As_2O_3)单药及联合硼替佐米(Velcade,PS-341)有无增强诱导MM细胞凋亡的作用,并初步探讨其机制.方法:检测ATO单药及联合硼替佐米对KM3细胞的影响.应用台盼蓝拒染法检测细胞活力,MTT (四甲基偶氮唑盐比色法)检测细胞生长抑制率.流式细胞术检测细胞的凋亡比例.应用RT-PCR方法检测p65mRNA的表达变化.应用Western blotting检测p65、p-p65、PARP、caspase-3、 -8、-9蛋白表达的变化.结果:ATO抑制细胞生长,对KM3细胞p65mRNA及其蛋白没有显著影响,主要是通过激活caspase-3,-8,-9,诱导细胞凋亡.当与bortezomib联合用药时有协同促凋亡作用.结论:ATO单独作用于KM3细胞可以抑制其生长并诱导细胞凋亡,与bortezomib联用时有协同效应.
三氧化二砷、硼替佐米、细胞凋亡、多发性骨髓瘤、KM3细胞
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R733.3(肿瘤学)
广东省自然科学基金资助项目8151008901000064
2010-04-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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